Меню сайта
Соколинский Центр
«Система Соколинского» в Европе
Используйте натуральные средства
Доставка в Вашу страну!

Инсулинорезистентность. Преддиабет

Суть вопроса: инсулинорезистентность – одна из частей метаболического синдрома (диабет, избыточный вес, повышенное давление, хроническая усталость, жировой гепатоз в разных комбинациях). Как раньше неточно называли это состояние – «преддиабет».

В настоящее время инсулинорезистентность одна из самых системных причин ускоренного старения, сердечно-сосудистых заболеваний, накопления хронической усталости, избыточного веса. В несколько раз она повышает риски при атаке нового вируса и риски тромбообразования в сосудах после него в течение минимально 6 месяцев.

Что происходит

Поджелудочная железа вырабатывает достаточно инсулина, а рецепторы в клетках к нему мало чувствительны.

Сахара в крови периодически с избытком. Он образует токсичное соединение – гликированный гемоглобин, который повреждает стенку сосудов

В организме среднего человека около 30 триллионов клеток и каждая из них нуждается в питании и энергии. Получаем мы их с пищей. Перевариваем углеводы с помощью ферментов, далее глюкоза с помощью инсулина проникает в клетку, где должна стать основой для выработки АТФ – энергии.

Такой была бы идеальная картина, которой нет у многих из нас. Каждый третий в возрасте старше 40 лет страдает снижением чувствительности клеток к инсулину. У женщин почти у каждой второй есть эта вероятность!!!

Инсулинорезистентность повреждает сосуды и печень

Снижение чувствительности к инсулину приводит к его избыточному образованию, это провоцирует нарушение структуры и функции нервной ткани, при этом изменения начинаются в самых мелких периферических нервных окончаниях внутренних органов (слюнные железы, почки, половые органы, предстательная железа) по механизму нейропатии.

Постепенно уже во всех органах развивается склонность к спазмам сосудов и нарушение кровообращения, что в сочетании с усиленным окислением жиров (а их трансформация из углеводов и накопление – растет) приводит к свободно радикальным процессам. Они повреждают окружающие ткани в т.ч. через гликолизирование белков.

Как результат, любой инфекционный процесс в такой поврежденной ткани протекает более бурно.

Основные мишени - это артерии и почки. Источник: Тюзиков И.А. Инсулинорезистентность как системный фактор патогенеза заболеваний почек. Сахарный диабет. 2014;17(1):47-56. 

Чем выше вес и степень жирового перерождения печени – тем больше риск метаболического синдрома (когда инсулинорезистентность уже привела к изменениям в различных сосудах (в т.ч. в сосудах органов). Фиброз печени в значительных случаях сочетается с данным состоянием. Источник: Targher G, Marchesini G, Byrne CD. Risk of type 2 diabetes in patients with non-alcoholic fatty liver disease: Causal association or epiphenomenon? Diabetes Metab. 2016;42(3):142-156

Причины инсулинорезистентности

- избыток высококалорийной пищи,

- недостаточная физическая активность, 

- оксидативный стресс из-за хронической интоксикации,

- низкоуровневое хроническое воспаление,

- недостаток микронутриентов (цинка, хрома, и др),

- нарушение микрофлоры,

- высокий гормон стресса кортизол.

Хроническое воспаление в любом органе снижает общую чувствительность к инсулину

Нарушение усвоения глюкозы напрямую связано с уровнем т.н. «низкого» фонового воспаления: оно его поддерживает, а от воспаления чувствительность рецепторов к инсулину снижается еще больше.

Проблема, что в массовом сознании еще не укоренились современные знания о механизмах старения и развития хронических заболеваний. Поэтому воспаление видится чем-то с болью, отеком и температурой. Но даже если ничего не покраснело и не болит, представьте, оно вполне может тлеть на слизистых, в жировой ткани и сосудах.

Маркер хронического воспаления - повышенный С-реактивный белок в крови (ультра чувствительным методом).

Маркер воспаления в крови, сопутствующий инсулинорезистентности также ФНО-α.

По данным исследований выявлена прямая зависимость между показателями ФНО-α и интерлейкина 1,6 и степенью инсулинорезистентности. Источник: «Маркеры воспаления у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии», Ирина Аркадьевна Бондарь, Олеся Юрьевна Шабельникова, doi.org/10.14341/2072-0351-5705

Избыточный вес и жировой гепатоз – классическое сопровождение низкоуровневого воспаления.

Особенно важным может быть вялотекущее воспаление в кишечнике на фоне нарушения микрофлоры. Это состояние называется «синдром повышенной проницаемости кишечной стенки» или «синдром дырявого кишечника»

Что должно насторожить: симптомы и анализы

- в анализах: повышенная глюкоза натощак, повышенный гликированный гемоглобин, повышенный С-реактивный белок (ультрачувствительный метод), повышенный инсулин, повышенный лептин
- на УЗИ печени – увеличение размеров, жировой гепатоз
- резкие приступы голода
- непреодолимая тяга к сладкому
- повышенная утомляемость без выраженной причины
- повышение артериального давления
- частые головные боли (без диагноза)
- ИМТ более 25 (но чаще от 30), проще говоря – от 7-10 лишних килограммов.
- Соотношение окружности талии к окружности бедер >0.90 у мужчин и >0.85 у женщин
- Окружность талии >102 см у мужчин и >88 см у женщин
- активное возрастное снижение зрения, покалывания в пальцах на руках и ногах
- медленное восстановление после простудных заболеваний
- грибковые поражения

Специальные индексы: homa и caro. Для их расчета нужно знать уровень глюкозы в крови натощак и уровень инсулина.

Homa — перемножить инсулин и глюкоза, произведение поделить на коэффициент 22,5.

Норма индекса homa — 2,86. Повышение говорит о инсулинорезистентности

Caro — деление концентрации сахара в крови на показатель содержания инсулина.

Норма индекса Caro — 0,33. Снижение указывает на инсулинорезистентность.

Необходимые изменения в образе жизни

Публикация в журнале «Ланцет» указывает на более позитивный эффект от изменения питания на более разнообразное и содержащее меньше углеводов, в сочетании с регулярной физической нагрузкой. Сравнение с изолированым приемом (без изменений в образе жизни) самого известного лекарственного препарата для лечения инсулинорезистентности – метформина.

Нутрицевтики. Действие подтверждено при инсулинорезистентности

Изменение микробиоты кишечника приводит к позитивным изменениям в чувствительности клеток к инсулину.

Сочетание пробиотика и пребиотического питания (растительные волокна в т.ч. псиллиум), физической активности.

Дополнительный источник Патент РФ: СПОСОБ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПИЩЕВЫХ СОЕДИНЕНИЙ ДИГИДРОКВЕРЦЕТИНА (ТАКСИФОЛИНА) И АРАБИНОГАЛАКТАНА В КОМБИНАЦИИ С ДИГИДРОКВЕРЦИТИНОМ (ТАКСИФОЛИНОМ) ДЛЯСНИЖЕНИЯ И КОНТРОЛЯКАРДИОМЕТАБОЛИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ РИСКА, СВЯЗАННЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЕЙ.

Пример использования на практике

В Российской «Системе Соколинского» используется Баланса Адвансед Пробиотик в течение 2-х месяцев совместно с пребиотическим питанием (НутриДетокс, Дейлика, Волокна Реди)

Омега-3 кислоты при длительном приеме улучшают метаболизм при инсулинорезистентности

Пример использования на практике

В Российской «Системе Соколинского» используется Мегаполинол в течение 4-х месяцев совместно с дигидрокверцитином АльфаМаксиэл.

Альфа-липоевая кислота и куркумин при инсулинорезистентности: комбинация из Чехии

В Европейской программе при инсулинорезистентности (доступна в любой стране) мы используем сочетание Баланса Адвансед Пробиотик (в т.ч. содержит цинк активирующий ферментативные процессы) – 2 месяца, омега-3, Зифланиум (содержит альфа-липоевую кислоту) и Куркуминум Q10 комплекс в течение 4-х месяцев. Естественно, на фоне коррекции питания и улучшения физической активности.

Объяснение механизмов влияния при инсулинорезистентности в данных исследованиях:

Польза альфа-липоевой кислоты

Польза куркумина

Наверх